Mal de Parkinson pode ser causado por células com defeito

Uma pesquisa conduzida por uma equipe do Cedars-Sinai Medical Center, de Los Angeles (Califórnia), indicou que o desenvolvimento do Mal de Parkinson em pessoas com menos de 50 anos pode ter relação com células cerebrais “desordenadas” ou defeituosas presentes no corpo dos indivíduos desde o seu nascimento.

De acordo com o estudo conduzido por esse centro médico, essas células ficaram indetectáveis por décadas. Em outro direcionamento, os médicos também buscaram descobrir e desenvolver um medicamento que pudesse auxiliar pacientes no tratamento dessa doença.

O resultado disso foi publicado no periódico Nature Medicine e teve como foco pessoas jovens diagnosticadas com Mal de Parkinson.

Michele Tagliati, diretor do Movement Disorders Program (Programa de Desordens dos Movimentos, em tradução livre), vice-diretor e professor do departamento de Neurologia do Cedars-Sinai, afirmou, em reportagem publicada no site da instituição, que é comovente ver a doença em jovens, principalmente porque eles estão no auge da vida.

Tagliati, que também é coautor do trabalho, complementou dizendo que essa nova pesquisa dá a esperança de que um dia se consiga detectar a doença precocemente e, assim, adotar ações para preveni-la em indivíduos de grupos de risco.

Como foi conduzido o estudo

A doença ocorre quando os neurônios que geram a dopamina enfraquecem ou morrem. Essa substância é gerada no cérebro e ajuda na coordenação dos músculos. Conforme isso acontece, os sintomas pioram: nota-se a lentidão dos movimentos, o enrijecimento dos músculos, os tremores no corpo e a perda de equilíbrio.

Para desenvolver a pesquisa sobre a doença, a equipe gerou células-tronco especiais, chamadas de “células-tronco pluripotente induzidas” (iPSC, do termo em inglês induced pluripotent stem cells), das coletas de sangue dos pacientes com sinais precoces da doença de Parkinson. O processo consistiu em retornar células adultas ao seu estado embrionário.

As iPSCs, então, conseguem produzir qualquer tipo de célula do corpo humano, inclusive idêntica à do paciente. Desse modo, a equipe usou essas células para originar neurônios que produzem dopamina e, com isso, analisou suas funções.

Clive Svendsen, diretor e professor de Biomedicina do Cedars-Sinai, autor principal da pesquisa, disse, na publicação do site do Cedars-Sinai, que foi assim que eles conseguiram observar melhor como os neurônios produtores de dopamina devem funcionar desde o início na vida de um paciente.

Os pesquisadores também usaram o modelo de iPSC para testar algumas drogas que podem reverter as anormalidades por eles observadas. Estas foram:

• O acúmulo de uma proteína chamada alfa-sinucleína, que ocorre em grande parte das formas do Mal de Parkinson.
• Lisossomos que não funcionam bem – essas estruturas celulares similares a “latas de lixo” são usadas pela célula para se decompor e eliminar proteínas. São capazes de causar a anomalia anterior, o acúmulo de alfa-sinucleína.

Ainda na mesma publicação, Svendsen disse parecer que os neurônios da dopamina nesses indivíduos podem manipular alfa-sinucleína por um período de 20 ou 30 anos, causando o surgimento dos sintomas da doença.

Uma das drogas testadas, a PEP005, que já é, inclusive, aprovada pela Food and Drug Administration (FDA), reduziu os níveis de alfa-sinucleína. A equipe pretende fazer mais pesquisas para descobrir se as anormalidades encontradas nos neurônios dos jovens com predisposição à doença também existem em outras formas de Parkinson.

Fontes: Erich Fonoff, Cedars-Sinai.