Em alguns casos, células imunes no pulmão contribuem para o agravamento de ataques do coronavírus
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As células imunes do pulmão podem contribuir para o agravamento de ataques de invasores como o coronavírus. Essa é a principal conclusão de um novo estudo realizado por pesquisadores do Instituto Karolinska na Suécia, no qual os cientistas descrevem como diferentes tipos de células do sistema imunológico, chamadas macrófagos, desenvolvem-se nos pulmões e quais podem estar relacionadas a doenças graves.
A estrutura dos pulmões os expõe a vírus e bactérias do ar e do sangue. Os macrófagos protegem os pulmões de tais ataques, mas, sob certas condições, podem contribuir para doenças graves como a covid-19.
Os pesquisadores usaram um modelo para estudar o desenvolvimento de macrófagos pulmonares em um pulmão vivo, o que foi combinado com um método para avaliar a atividade do gene em células individuais e sequenciamento de RNA para descobrir como os monócitos do sangue se tornam macrófagos do pulmão humano.
O pulmão é um órgão altamente vascularizado, portanto suscetível não apenas a patógenos transmitidos pelo ar mas também pelo sangue. Consequentemente, os macrófagos intravasculares humanos poderiam atuar na defesa contra bactérias que entram na vasculatura pulmonar.
Essas estruturas podem ter diferentes origens e se desenvolver a partir de glóbulos brancos que se dividem em diferentes tipos principais determinados geneticamente. Em humanos, dois desses são monócitos CD14 + (clássicos) e monócitos CD16 + (não clássicos).
O estudo mostrou que os clássicos migram para as vias aéreas e o tecido pulmonar e são convertidos em macrófagos que protegem a saúde e a função dos pulmões. Os macrófagos alveolares catabolizam o material inalado por fagocitose e orquestram as respostas imunológicas contra os micróbios transportados pelo ar. A falta de macrófagos alveolares causa a proteinose alveolar pulmonar (PAP), uma síndrome inflamatória devido ao acúmulo de material nos alvéolos.
Os monócitos não clássicos se desenvolvem em macrófagos nos muitos vasos sanguíneos dos pulmões, não migram para o tecido pulmonar e podem contribuir para inflamações de doenças graves ao tentar combater a atuação do vírus. Em uma infecção pelo coronavírus, os pesquisadores acreditam que macrófagos anti-inflamatórios protetores são substituídos por macrófagos pulmonares pró-inflamatórios de monócitos sanguíneos. Dessa forma, podem contribuir para a lesão vascular ao se agregarem excessivamente nos capilares pulmonares e produzirem fatores pró-inflamatórios em resposta a micróbios transmitidos pelo sangue.
Os pesquisadores identificaram também um tipo especial de monócito, o HLA-DRhi, que é um imunológico intermediário entre um monócito sanguíneo e um macrófago das vias aéreas. Esses monócitos podem deixar a circulação sanguínea e migrar para o tecido pulmonar. Pacientes com covid-19 grave têm menos monócitos HLA-DRhi no sangue, provavelmente porque estes se movem do sangue para os pulmões, de acordo com a pesquisa.
Dado o importante papel nas respostas inflamatórias rápidas, os pesquisadores indicam que os tratamentos futuros devem se concentrar em macrófagos e monócitos inflamatórios para reduzir os danos pulmonares e a mortalidade por infecções graves causadas pelo Sars-CoV-2.
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Fonte: Science Daily, Karolinska Institutet, Immunity.
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