Cientistas demonstraram como os macrófagos ajudam a revascularizar o coração e a recompor o sistema linfático no tecido lesionado pelo infarto
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De acordo com um estudo coordenado pelo Ann & Robert H. Lurie Children’s Hospital of Chicago, os macrófagos são fundamentais no processo de recuperação quando ocorre um infarto do miocárdio. Confira detalhes de como esse mecanismo funciona e de que maneira o estudo ocorreu.
É comum ouvir que uma pessoa sofreu um ataque do coração (aliás, isso é cada vez mais frequente). Essa expressão se refere ao termo “infarto do miocárdio“, que corresponde à interrupção do fluxo cardíaco no músculo do coração de modo súbito, a ponto de matar parte das células do órgão.
Quando isso ocorre, o corpo se mobiliza para recuperar a região afetada. Para isso, aciona um exército de macrófagos, células do sistema imunológico capazes de engolir células e partículas estranhas, assim eliminando riscos para o organismo. Desse modo, esses agentes cumprem um papel fundamental no saneamento do sistema sanguíneo e do tecido muscular.
Ao limpar e cicatrizar a região lesionada, os macrófagos cardíacos operam um fenômeno chamado de eferocitose, que estimula o fator de crescimento vascular —mais chamado de vascular endothelial growth factor-C (VEGF-C). Também denominado “fator de permeabilidade vascular”, esse processo promove a formação de vasos sanguíneos e de linfa após a morte do tecido do coração.
Essa força-tarefa dos macrófagos ocorre por meio da produção de citocinas, que são proteínas secretadas de modo a afetar o comportamento de células vizinhas. No caso da recuperação do corpo após um infarto, os macrófagos estimulam as células cardíacas a recompor e revascularizar o tecido.
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Segundo o estudo dos pesquisadores do Northwestern University Feinberg School of Medicine, liderado por Kristofor E. Glinton, os macrófagos cardíacos promovem a cicatrização por meio da promoção da linfangiogênese miocárdica (circulação linfática no tecido cardíaco) e da supressão de citocinas inflamatórias.
Para descobrir de que modo o VEGF-C produzido por macrófagos é induzido por eferocitose, melhorando a lesão cardíaca e a inflamação do tecido, os cientistas fizeram testes com camundongos.
Percebeu-se que os ratos com deficiência de VEGF-C tinham contratação ventricular e remodelação tecidual ruins e dificuldade da recomposição do sistema linfático. Esses resultados foram verificados em animais com obstrução coronária permanente, ou seja, com as veias entupidas.
A relação entre a eferocitose e a recuperação cardíaca já era conhecida, mas não havia ainda a possibilidade de se determinar precisamente a ligação entre a presença dos macrófagos e o VEGF-C. Essa conclusão, publicada no Journal of the Clinical Investigation, é justamente a principal contribuição do estudo.
Na mesma edição do periódico, o estudo foi comentado por Patricia D’Amore, dos Departamentos de Oftalmologia e Patologia da Harvard Medical School. Para a cientista, Glinton e a equipe foram capazes de demonstrar a relação causal entre os fenômenos estudados por meio de diferentes estratégias.
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Fonte: JCI