Além de invadir células pelos receptores ACE2, o vírus causador da covid-19 pode se ligar a proteínas específicas dos linfócitos T
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Desde que o Sars-CoV-2 começou a ser estudado, em 2020, fala-se bastante sobre as ligações entre as proteínas spike e os receptores ACE2 das células, que permitem a infecção. Porém, um trabalho divulgado recentemente pela revista Nature revela outra interação essencial do Sars-CoV-2 com as células humanas. Trata-se da invasão dos linfócitos T, que não têm tantos receptores ACE2 como outras células.
Pesquisas anteriores já haviam comprovado que os pacientes infectados por covid-19 costumam apresentar linfopenia — condição ligada ao baixo nível de glóbulos brancos (células linfoides) no sangue. Intrigada por essa perspectiva, uma equipe de cientistas da Universidade da Academia Chinesa de Ciências investigou as interações do Sars-CoV-2 com os três tipos de linfócitos: T, B e natural-killer (NK).
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Os pesquisadores começaram testando amostras de sangue de 22 pacientes com covid-19 grave e 15 pessoas saudáveis.
Os linfócitos que mais apresentavam diferenças entre os dois grupos eram os do tipo T. Era possível, então, afirmar que a linfopenia que atinge a maioria dos pacientes infectados pelo Sars-CoV-2 estava relacionada a apenas um dos três tipos de células linfoides e que só esse tipo (linfócitos T) era atacado pelo vírus.
Depois disso, era importante entender como o Sars-CoV-2 ataca essas células. Os cientistas acreditavam que ele as invadia diretamente, o que podia ser observado em amostras de tecido pulmonar de vítimas fatais da doença, as quais continham altos níveis de antígenos do vírus nos linfócitos T.
A equipe também infectou amostras de três subtipos de células T em experimentos in vitro. O objetivo era rastrear a presença do mRNA do Sars-CoV-2, o que indicaria que o vírus estava se multiplicando nas células linfoides. Não foi comprovado somente o alto nível de mRNA como também o aumento substancial desses níveis em 24 horas.
Além disso, as amostras de linfócitos T de pacientes infectados continham dez vezes mais células apoptóticas que as de pessoas saudáveis — e essas células continham antígenos, mostrando que elas estavam se autodestruindo para evitar a propagação do vírus.
Além de descobrir que o Sars-CoV-2 estava invadindo os linfócitos T com força e os matando por dentro, a equipe da Universidade da Academia Chinesa de Ciências quis entender como era possível a invasão das células linfoides. Afinal, elas têm pouca (ou nenhuma) presença do receptor ACE2, conhecido por se ligar à proteína spike do vírus.
Para isso, foram realizados dois testes. Os cientistas infectaram um tipo de célula T sem qualquer receptor ACE2 e um tipo modificado para não ter receptores ACE2, como grupo de controle. No segundo tipo de célula, o nível de infecção caiu bastante sem os receptores — mas não gerou mudanças significativas nas células T.
Por fim, a equipe testou dois receptores comuns em linfócitos T para entender se algum deles poderia estar relacionado à invasão do Sars-CoV-2. O aumento de receptores AXL subia um pouco o índice de covid-19, enquanto sua ausência não bloqueava a infecção. Já com os receptores LFA-1, o aumento e a ausência modificavam o nível da infecção de forma substancial.
Comprovou-se que o LFA-1 é o maior responsável pela invasão de células linfoides T pelo Sars-CoV-2, estando diretamente ligado à linfopenia nos pacientes com covid-19. Essa foi uma descoberta essencial para compreender como o vírus ataca uma das defesas mais importantes do corpo humano.
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Fonte: Forbes
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